世界睡眠日是每年的3月21日。
今年世界睡眠日的主题是“良好睡眠，健康同行”。
睡够8h才是充足睡眠吗？
因人而异，不必强求。8小时睡眠只是一个平均值。
判断自己是否拥有好的睡眠，最简单的方法是看早上起来的时候身体的感觉，只要醒后精力充沛，能够维持工作和日常生活的需要即可，千万不要背上“我需要睡几小时才够”的思想负担。
睡眠不足的危害！
专家认为，长期睡眠不足导致免疫力低诱发其他疾病，危害身体。研究表明，中年人每晚睡眠少于7小时，早亡危险增加26%，但超过8小时，也会使早亡危险增加24%。
优质睡眠的好处有哪些？
睡眠除了可以消除疲劳，使人产生新的活力外，还与提高免疫力、抵抗疾病的能力有密切关系。睡眠充足的人，其血液中的T淋巴细胞和B淋巴细胞均有明显上升。淋巴细胞正是人体免疫力的主力军，意味着机体抵抗疾病侵袭的能力加强。
OSAHS——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
是指患者睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状，成年人群中发病率为 2% ~4% ，且具有众多的合并症。在由 OSAHS 引起的合并症中，心血管合并症最为常见且后果最为严重，由此引起的心脏骤停导致猝死也多有报道。
患者，男，48 岁。因睡眠时突发昏迷来院就诊，体质指数(BMI) 33。长期夜间睡眠打鼾，无心脏病等慢性疾病病史。2011年1月7日患者人睡1小时后，家属发现其鼾声消失，面色发绀呼叫及推操无应答，遂紧急拨打我院急救电话。约 15 分钟后患者被接至我院，检查见患者深度昏迷，叹息式呼吸 10 次/分钟，脉捕120次/分钟，血压110/60mmHg，血氧饱和度60%。
综合病史、查体及辅助检查，考虑本例患者为OSAHS 致心跳骤停。诊断依据:D既往长期夜间睡眠打鼾史，近期查体无心脏病等慢性病史;2BMI 为33，舌体肥厚，舌根后坠咽腔软组织堆积;PSG 监测，患者入睡后血氧饱和度波动于60%~90%，于血氧饱和度低值时出现口唇发。
立即给予面罩吸氧，发现患者气道阻力极大，无法有效人工通气;拟行气管插管时，发现患者舌体肥厚，舌根后坠，咽腔软组织堆积，多次尝试无法完成气管插管决定行气管切开。气管切开准备过程中患者突发心脏停搏，呼吸停止，血氧饱和度降至0，血压检测不到。给予紧急电复律、体外心脏按压，并迅速经口咽置入麻醉喉罩接呼吸机辅助呼吸。15 分钟后患者心跳、呼吸恢复，血氧饱和度升至90% 以上。行常规气管切开术，更换气囊型气管套管接呼吸机辅助呼吸。次日患者意识恢复，自主呼吸恢复良好，无明显缺氧性脑病表现，遂撤除呼吸机，更换金属气管套管，并转入ICU 继续治疗。
完善相关检查，口咽部检查见患者软腰松弛低垂，舌根肥厚气管切开后 2 周尝试堵管行 PSG 监测，观察患者人睡后血氧饱和度波动于 60%~90%，于血氧饱和度低值时出现口唇发。为防止意外发生，监测约 1 小时后应用伟康双水平呼吸机(型号 IN710S)给予持续正压通气 (continuous positive airway pressure，CPAP)治疗，CPAP 治疗过程中患者耐受良好，气管插管堵管状态下，血氧饱和度稳定于95%以上。下载睡眠监测数据，显示患者 CPAP 治疗前呼吸暂停低通气指数 (AHI) 59，最低血氧饱和度 60% ，CPAP治疗后 AHI为3，最低血氧饱和度 92% 。气管切开术后3 周，患者拔管出院，院外继续戴呼吸机治疗，随访至今，戴机效果良好，无严重并发症发生。
本病例重症 OSAHS 患者心跳骤停后 15 分钟心肺复苏成功，建立人工气道后约 10 小时意识恢复良好，标志脑复苏成功，已大大超出了心肺脑复苏“黄金8 分钟”的时间概念其原因是否与 OSAHS 患者在长期反复缺氧状态下对缺氧的耐受增强有关尚无依据。但无论如何应该采取积极地治疗抢救态度。
OSAHS
夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多，晨起头痛，口干，白天嗜睡明显，记忆力下降，严重者可出现心理、智力、行为异常；并可能合并高血压、冠心病、心律失常(特别是以慢一快心律失常为主)、心力衰竭、慢性肺源性心脏病、卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗、肾功能损害以及非酒精性肝损害等，并可有进行性体质量增加。
在体征上无明显特异性，患者多有高血压和肥胖，行口腔检查，多有异常征象，如咽腔狭窄、扁桃体增大、软腭肥大、悬雍垂增厚或增长。
OSAHS 的直接致病原因为上气道的阻塞，对于OSAHS 导致心跳骤停的机制，部分学者认为 OSAHS 导致血氧饱和度下降从而使迷走神经兴奋性增高，引起阻滞性心律失常等因素有关，也有部分学者认为 OSAHS 导致心跳骤停为呼吸暂停导致心肌缺血缺氧，最终导致心电活动紊乱所致。
1.常用评估工具：STOP-Bang问卷、ESS、睡眠呼吸暂停临床评分（SACS）、Berlin 睡眠问卷等。
2.多导生理记录仪（polysomnograph，PSG）睡眠呼吸监测
PSG 监测的生理信号包括以下三个方面：
①睡眠情况：脑电图、眼动图及颏舌肌肌电图；
②呼吸情况：口鼻气流、胸部及腹部呼吸运动及脉搏血氧饱和度；
③心电图。
必要时可同步监测动态血压、食管内压、鼾声、腿动、CO2 动态变化及体位。
适用指征
①临床上怀疑为OSA者；
②临床上其他症状体征支持患有睡眠呼吸障碍，如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；
③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；
④原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；
⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；
⑥评价各种治疗手段对OSA的治疗效果；
⑦诊断其他睡眠障碍性疾患。
许多专家认为整夜PSG是金标准，但实践中常采用夜间分段PSG
如果满足以下标准，夜间分段PSG可有效替代整夜诊断性PSG+随后整夜PAP滴定)：在诊断性PSG至少2小时的记录时间里，观察到中至重度OSA，且至少还有3小时可用于持续气道正压(continuous positive airway pressure, CPAP)滴定。
PSG满足以下两项标准之一便可确诊OSA：
1.睡眠中每小时出现≥5次以阻塞为主的呼吸事件(阻塞性和混合性呼吸暂停、低通气或RERA)，且存在以下一条或多条表现：
-嗜睡、非恢复性睡眠、疲劳或失眠症状
-醒来时存在憋气、倒吸气或窒息
-同床者或其他观察者发现习惯性打鼾和/或呼吸中断
-高血压、心境障碍、认知功能障碍、冠状动脉疾病、脑卒中、充血性心力衰竭、心房颤动或2型糖尿病
2.无论是否有相关症状或共存疾病，睡眠中每小时出现≥15次以阻塞为主的呼吸事件(呼吸暂停、低通气或RERA)。
Tips
PSG数据可生成2个指数，以量化每小时睡眠中的睡眠相关阻塞性事件：
AHI=(呼吸暂停+低通气)/总睡眠小时数
睡眠呼吸紊乱指数(RDI)=(呼吸暂停+低通气+RERA)/总睡眠小时数
主要治疗方式
手术治疗及呼吸机治疗等，目的都是为了通过扩大上气道从而改变上气道的阻塞状态。对于危重 OSAHS 患者，及时建立人工气道则更加关键。
但是，相对于正常人，OSAHS 患者往往具有体型肥胖、咽腔狭窄、下领短小颈短粗等困难气道的特征，从而导致气管插管的困难。对于昏迷或处于麻醉肌松状态下的 OSAHS 患者，由于其肌张力的严重下降更加剧了上气道的梗阻，从而导致气管插管的困难。另外，气管切开术在 OSAHS 抢救过程中也常常由于 OSAHS 患者上述特殊的体型特点而难以迅速完成。
相比之下，在 OSAHS 患者的早期抢救阶段麻醉喉罩可迅速通过患者上气道的梗阻部位，在气管插管、气管切开困难的情况下及时有效的开放上气道，从而为早期的抢救争取时间。同时，对于围手术期患者，麻醉及复苏期间麻醉喉罩的配备对于预防麻醉诱导后及拔管后出现的呼吸困难也是至关重要的。
气管切开术
作为最早应用于治疗 OSAHS的手术方式，通过旁气道的建立，大大减小了上气道狭窄造成的通气阻力，减少了呼吸做功，从而有效地改善 OSAHS 患者的缺氧状态。但是，气管切开术造成的生活质量的下降也是一个无法回避的事实。即使重症OSAHS 患者，也极少能够主动接受气管切开的治疗方式，从而使气管切开更多的成为了 OSAHS 导致严重并发症后的补救措施。
CPAP 治疗
CPAP 治疗（持续正压气道通气治疗）对于重度 OSAHS 患者及围手术期患者的治疗效果也得到了大多数学者的认可。但是，CPAP 患者耐受性较差的问题仍然存在，从而使其临床应用受到了一定的限制。目前，对于OSAHS 患者是否在长期的缺氧过程中提高了对缺氧的耐受性，尚缺少相关临床资料。
对于危重 OSAHS 患者，及时建立人工气道非常关键气管插管和气管切开术在 OSAHS 抢救过程中也常常由于OSAHS体型特点而难以迅速完成。而在 OSAHS 患者的早期抢救阶段，麻醉喉罩可迅速通过患者上气道的梗阻部位，在气管插管、气管切开困难的情况下及时有效的开放上气道,从而为早期的抢救争取时间。
HBOT治疗
HBOT 指的是在高于一个大气压的高压氧舱内吸入 100%纯氧，其广泛用于一氧化碳中毒、糖尿病足、缺血缺氧性脑病、脑卒中等心脑血管疾病的治疗方面。HBO 能够在短时间内迅速增加血氧分压及张力，提高氧气储备能力， 以及提高氧气在组织中的弥散能力及范围的，进而改善组织缺氧状态。
其治疗 OSAHS 机制可能包括：
①高压氧可减少神经细胞凋亡，增加呼吸中枢细胞 活性，使其对呼吸功能调节增强；
②改善低氧血症，使血管收缩，减轻气道组织细胞水肿，进而减轻气 道狭窄；
③解除支气管痉挛，舒张支气管。
宣教工作和尽早干预治疗也尤为重要。
